دانلود پايان نامه تاثير پروستاگلندين ها و داروهاي ضد التهاب غير استروئيدي روي عارضه سندرم آسيت در جوجه هاي گوشتي در فایل ورد (word) دارای 80 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد دانلود پايان نامه تاثير پروستاگلندين ها و داروهاي ضد التهاب غير استروئيدي روي عارضه سندرم آسيت در جوجه هاي گوشتي در فایل ورد (word) کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است
توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است
بخشی از فهرست مطالب پروژه دانلود پايان نامه تاثير پروستاگلندين ها و داروهاي ضد التهاب غير استروئيدي روي عارضه سندرم آسيت در جوجه هاي گوشتي در فایل ورد (word)
چکیده
مقدمه
فصل اول بررسی منابع
1-1- تعریف آسیت
2-1- تاریخچه
3-1- روند ایجاد سندرم آسیت در جوجه های گوشتی
4-1- فاکتورهای خارجی و مدریتی در ایجاد سندرم آسیت
1-4-1- فاکتورهای تأمین کننده اکسیژن مورد نیاز جوجه های گوشتی
1-1-4-1- ارتفاع بالا
2-1-4-1- سرما
3-1-4-1- تغذیه
1-3-1-4-1- شکل جیره
2-3-1-4-1- انرزی جیره
3-3-1-4-1- پروتیین جیره
4-3-1-4- چربی جیره
5-3-1-4-1- تعادل آنیون و کاتیون جیره های غذایی
6-3-1-4-1- سدیم جیره
2-4-1- نقش فاکتورهای داخلی در ایجاد سندرم آسیت
1-2-4-1- بیماری ریوی
2-2-4-1- بیماریهای قلبی
3-4-1- نقش غده تیرویید
1-3-4-1- آناتومی غده تیرویید
2-3-4-1- سنتز هورمونهای تیروییدی
3-3-4-1- تغییرات هورمونهای تیروییدی
4-3-4-1- نقش هورمونهای تیروییدی در سندرم آسیت
5-1- علائم بالینی
6-1- جراحات کالبد گشایی
7-1- تغییرات میکروسکوپیک
1-7-1- ریه
2-7-1- کلیه
3-7-1- کبد
8-1- هماتولوژی
9-1- فهرست و تاریخچه پروستاگلندین ها
10-1- ایکوزانوییدها
1-10-1- تولید ایکوزانوییدها
11-1- متابولیسم و کاتابولیسم پروستاگلندین ها
12-1- اثرات پروستاگلندین ها و ترومبوکسان ها
13-1- کنترل
15-1- وظایف خون
1-15-1- ویسکوزیته
2-15-1- تعداد گلبولهای قرمز
16-1- اثرات کمبود اکسیژن و ارتفاع زیاد
فصل دوم مواد و روشها
1-2- محل و زمان انجام تحقیق
2-2- نحوه تهیه مواد آزمایشی و اقلام مورد نیاز در تحقیق
3-2- نوع طرح آزمایشی
4-2- تجزیه تقریبی مواد خوراکی
5-2- تهیه جیره های آزمایشی
6-2- عملیات اجرایی تحقیق
1-6-2- مقدمات اماده سازی سالن پرورش
2-6-2- مدیریت دوره پرورش
3-6-2- برنامه های بهداشتی و پیشگیری از بیماری ها
1-3-6-2- اقدامات بهداشتی
2-3-6-2- برنامه واکسیناسیون
7-2- صفات مورد اندازه گیری
1-7-2- اندازه گیری های قبل از کشتار
1-1-7-2- میزان مصرف خوراک
2-1-7-2- میزان افزایش وزن
3-1-7-2- ضریب تبدیل غذایی
4-1-7-2- وزن نهایی
5-1-7-2- صفات هماتولوژیک
2-7-2- اندازه گیری های بعد از کشتار
فصل سوم : نتایج
1-3- نتایج مربوط به پارامتر های عملکرد ( صفات پرورشی )
1-1-3- افزایش وزن نهایی
2-1-3- ضریب تبدیل غذایی
2-3- نتایج مربوط به صفات لاشه
1-2-3- وزن کبد
2-2-3- وزن قلب
3-3- هموگلوبین خون در 35 روزگی
4-3- هماتوکریت خون در 35 روزگی
5-3- هموگلوبین خون در 49 روزگی
6-3- هماتوکریت خون در 49 روزگی
فصل چهارم : بحث
1-4- افزایش وزن نهایی
2-4- ضریب تبدیل غذایی
3-4- وزن قلب
4-4- وزن کبد
5-4- هموگلوبین
6-4- هماتوکریت
7-4- پیشنهادات
چکیده انگلیسی
منابع
بخشی از منابع و مراجع پروژه دانلود پايان نامه تاثير پروستاگلندين ها و داروهاي ضد التهاب غير استروئيدي روي عارضه سندرم آسيت در جوجه هاي گوشتي در فایل ورد (word)
1 اوحدینیا، حسن، 1382، بیماری آسیت، انتشارات علم و قلم. صفحه 45-
2 پناهی دهقان، محمود رضا، فیزیولوژی پرندگان، 1375، انتشارات سازمان اقتصادی کوثر. صفحه 235-
3 پور رضا، جواد، 1379، تغذیه مرغ، انتشارات ارکان اصفهان. صفحه 363-
4 حیدر زاده، عباس، 1376، فارماکولوژی، انتشارات دانشگاه تهران صفحه 564-
5 ضمیری، 1374، جزوه دانشگاه شیراز. صفحه 67-
6 ساعدی، هوشنگ و همکاران، 1371، اصول تغذیه دام و طیور انتشارات دانشگاه تهران. صفحه 231-
7 شهبازی، پرویز، ناصر ملک نیا، 1378، بیوشیمی عمومی، انتشارات دانشگاه تهران. صفحه 300-245
8 صوفی، سیاوش، 1368، تغذیه دام، انتشارات عمیدی. صفحه 432-
9 گلیان، ابوالقاسم، محمد سالار معینی، تغذیه طیور، انتشارات سازمان اقتصادی کوثر. صفحه 344-287
10 مجتهدی 1380، تشریح و فیزیولوژی دام، انتشارات جاوید. صفحه 67-
.11 مهابادی، 1382، خونشناسی دام و طیور، انتشارات دیباگران. صفحه 96-56
12 نظیفی، سعید، 1376، هماتولوژی و بیوشیمی بالینی پرندگان، انتشارات دانشگاه شیراز.165-120
13 Agriculture and Agrifood Canada. 1996. Chicken condemnations. htip://www.agr.gc.ca/misb/ais&poultry/documents/C0401
14. Agriculture and Agrifood Canada. 1996. Chicken condemnations. http://www.agr.gc.ca/misb/aisb/poultry/c96chie.html.
15. Arc J., Berger M., and Coello C. 1992. Control of ascites by feed restriction techniques. Journal of Applied Poultry Research. 762: 135.
16 Bottje W., Enkvetchaku B., Moore R., and McNew R. 1995. Effect of atocopherol, antioxidants, lipid per oxidation, and the incidence of pulmonary hypertension syndrome (ascites) in broilers. Poultry Science. 72: 135(Abstract)..
17. Buys K., Buyse J., and Decuypere E.1993. Ascites syndrome mortality and growth in two commercial broiler strains subjected to different early temperature programs-Poultry Science.87: 1355.
18. Chen G., and Hoch L. 1977. Thyroid hormone control over biomembranes on Rat liver mitochondrial inner membrane. Journal of Biochemistry. 181:4704.
19. Classen H., Riddell C., and. Robinson F. E. 1991. Effects of increasing photoperiod length on performance and health of broilers. British Poultry Science. 58: 135.
20. Coleman M., and Coleman G. 1991. Ascites control through proper hatchery management. Poultry Magazine. 7: 33.
21. Cueve D., Sillaua S., Valenzuela A., and Ploog Y. 1974. High altitude induced pulmonary hypertension and right heart failure in broiler chickens. Research in Veterinary Science. 16: 370.
22. Dale N. 1990. Dietary factors that influence ascites syndrome in broilers. Research in Veterinary Science. 16:563.
23. Dalsilva J., Dale N., and Luchesi J. 1988. Effect of pelleted feed on the incidence of ascites in broilers raised at low attitude. Avian Diseases 32: 376.
24. Decupere E., Vega. Arthra F. 1994. Increased sensitivity to triiodothyron, the (T3) of broiler lines with a high susceptibility for ascites. British Poultry Science. 35: 287.
25. Dewil E., Buys N., and Decupere E. 1996. Different characteristics in chick embryos of two broiler lines differing in susceptibility to ascites. British Poultry Science. 37: 1003
26. Diaz-cruz A., Nava C. 1996. Hepatic and cardiac oxidative stress and other metabolic changes in broilers with the ascites syndrome. Poultry Science. 75: 900.
27. Duncan D. B. 1955. Multiple range and multiple F tests. Biometrics. 11: 42.
28. Edall S., and Machicao N. 1988. Myocarditis in broiler chickens raised at high altitude. Avian Disease. 12:75.
29. Edanks G. W. 1983. Nonprescription analgesics. Indometacin. Avian Disease. 12:75.
51. Enkevetkutual B., and Borreje W. 1993. Compromised antioxidant status associated with ascites in broilers. Poultry Science. 72: 2272-2280.
30. Fedde M. R., and Wideman R. F. 1996. Blood viscosity in broilers and Influence on pulmonary hypertension syndrome. Poultry Science. 75: 261-1267.
31. Flower R.]. 1974. Drugs which inhibit prostaglandin biosynthesis. Pharmacology Review. Avian Disease. 12:75-76.
32. Gonzales E.1998. Performance, incidence of metabolic disturbances and endocrine variables of food-restricted male broiler chickens. British Poultry Science. 39: 671-673
33. Hall A., and Machicao N.1968. Myocarditis in broiler chickens raised at high altitude. Avian Disease. 12:75-84.
34. Hanks G. W. 1983. Nonprescription analgesics. Acetylsalicylic acid. Turkish journal of Veterinary Medicine.l-23.
35 Hassanzadeh A., Ladmaakhi M., and Rahimi G. 1997. The prophylactic effect of vitamin C supplementation on broiler ascites incidence and plasma thyroid hormone concentrations. Avian Pathology. 26: 33-44.
36. Hoqutee S., Buys J.E.1998. Nutritional and hormonal regulation of energy metabolism in skeletal muscles of meat-producing animals. Livestock Production Science. 56: 115-143
37. Huchzermeyer F.W., and DeRuyck A.1986. Pulmonary hypertension syndrome associated with ascites in broiles. Veterinary Research. 110-119.
38. Jelling Gore G., Poland B., Shlosbers A., Berma U., Bendheun R., and Plavnik A.1991. Young broilers Hematology and pathology. Avian Pathology. 1119.
39. Johan R. J., Friars H., and Quinton M.1987.Rlationship of right ventricular hypertrophy, right ventricular failure, and ascites to weight gain in broiler and roaster chickens. Avian Disease. 1:130-135.
40. .Julian, R. J., 1990. Pulmonary hypertension, a cause of right heart failure, ascites in meat-type chickens. Feedstuff. 22:419-454.
41. Julian, R. J., Summers J., and Wilson J. B. 1986. Right ventricular failure and ascites in broiler chickens caused by phosphorous- deficit diets. Avian Disease. 30:453-459.
42. Leeson S., Diaz G., and Summers J. D. 1995. Poultry Metabolic Disorders and Mycotoxins. University Books .Guelph. Ontario. Canada. 29-50.
43. Nir S. 1996. Aspects of food intake restriction in young domestic fowl and metabolic and genetic considerations. World’s Poultry Science journal. 52: 251-266.
44. Maxwell M.R. 1991. Ascites in broilers. Broiler Industry. 6064.
45. Maxwell, M., and Robertson G. 1997 World broiler ascites survey. 1996 Poultry International. htrp:\www.wattnetcomh”brary.
46. Maxwell M., Tullert G., and Burton F. 1987. Hematology and morphological changes in young broiler chicks with experimentally induced hypoxia. Veterinary Science 43:331-338.
47. Mrobertson D., and Spence S. 1986. Studies on ascetics syndrome in broiler chickens. Veterinary Science.43:4781-543.
48. Mutrhead S. 1987. Research results leading to the accumulation of fluid in broilers. Feed Staffs.9: 1987.
49. Odum T. 1993. Ascites syndrome Overview and update. Poultry Digest .14-35.
50. Peacock A., Pickett C., Morris K., and Reeves T. 1990. Spontaneous hypoxemia and right ventricular hypertrophy in fast growing broiler chickens raised at sea level. Biochemical Physiology.765-898.
51. Peabody D., He T.C. 2003. Right ventricular hypertrophy in fast growing broiler chickens. Poultry Manegment. 537-541.
52 Reeves H. 1991. Improved arterial oxygenation with feed restriction in rapidly growing broiler chickens. Comparative Physiology. 99: 481-495.
53. Remigion H., Desroriyers V., and Marche H. 1996 Influence of increasing breast meat yield on muscle histology and meat quality in the chicken. Nutrition and Development 36: 523-530.
54. Scheele E, and J.T. Reeves. 1989. Stimulation of the metabolic rate in broilers and the occurrence of metabolic disorders. European Association of Animal Production. 43:251-255.
55. . Scheele E., and Dawait W.1991. Ascites in broilers. Experimental factors evoking symptoms related to ascites. Poultry Science 70:1069-1083.
56. Scheele E., Decupere E., and Schreure F. 1992. Ascites in broilers and hormonal regulation of metabolic rate and fat metabolism. Poultry Science .71: 1971-1984.
57. Scheelle E.1993. Effects of nutritional factors on the occurrence of ascites and heart failure syndrome. Poultry Science .71: 149-178
58 Scholbrg A., Bermanr E., Bendheim V., and Plavnik I.1991, Controlled early feed restriction as a potential means of reducing the incidence of ascites in broilers. Avian Diseases. 35:681-684.
59. Seflxart A., Taylor A., Bass J., and Haynesjr B.1991. Hemoglobin potentate’s oxidant injury in isolated rat lungs. Veterinary Physiology.260: I980-1984.
60 Vidyadaran M., King A., and Kassim H.1990. Quantitive comparisons of lung structure of adult domestic fowl and red jungle fowl. Avian Pathology.19:558.
61. Wang S., Bottje S., and Dibner J.1995. Effect of amodarion on pulmonary hypertension syndrome, growth, and glutathione in broilers fed oxidized fat. Poultry Science.23: 74.
62. Wideman R. 1984. The physiology of edema and ascites in poultry .PoultryPathology.34:189-217.
63. Wideman R.1988. Ascites in poultry. International Poultry.6: 17.
64. Wideman R., and Bonje W. 1993. Current understanding of the ascites syndrome and future research directions. Nutritional and Technical Symposium. Novas.220-245.
65. Willibankman B.1999.Controlled early feed restriction as a potential means of reducing the incidence of ascites in broilers. Avian Disease. 35:681 -634.
66. Witzel D., Huff J., and Elissalde K. 1990.Ascites in growing broilers. Poultry Science.69:741-745.
چکیده:
تأثیر پروستاگلندین ها و داروهای ضد التهاب غیر استروییدی در آسیت جوجه های گوشتی
این تحقیق به منظور بررسی اثرات ( عملکرد ، وزن اندامهای انتخاب شده و پارامترهای خونی) افزایش سطوح و انواع پروستاگلندین بر روی جوجه های گوشتی به انجام رسید . تعداد 270 جوجه گوشتی یکروزه ( راس 308 ) در 27 عدد قفس زمینی به ابعاد 2×1 متر که هر کدام گنجایش 10 پرنده داشته ، جای گرفتند . این آزمایش با تزریق PGE و PGF در دو سطح (05/0 و 1/0 ) میلی گرم در کیلوگرم و افزودن داروهای ضد التهاب غیر استروییدی به آب جوجه ها انجام گرفت. آسپرین و ایندومتاسین به عنوان بلوک کننده های پروستاگلندین جهت تحریک و بزرگ کردن وریدها و جلوگیری از ایجاد لخته خون استفاده شدند
در سن 5 و 7 هفتگی نمونه های خونی از ورید بال جمع آوری و آنالیز شد و در سن 49 روزگی قبل از کشتار ، وزن نهایی بدن و بعد از آن اندامهای انتخاب شده ( کبد و قلب ) به طور انفرادی ثبت و به صورت درصدی از وزن بدن نشان داده شدند . نتایج حاصل از این تحقیق نشان دادند که افزایش سطوح انواع پروستاگلندین ها و آنتی پروستاگلندین ها تأثیری بر روی صفات عملکردی ( ضریب تبدیل غذائی ) و صفات فیزیولوژیکی اندام انتخاب شده ( قلب ) نداشتند . در حالی که تأثیر معنی داری در روی وزن نهایی بدن (01/0 P < ) ، وزن کبد (05/0 P < ) و صفات فیزیولوژیکی هموگلوبین و هماتوکریت (01/0 P < ) نشان دادند. در نتیجه تزریق پروستاگلندین ها بدون توجه به نوع انها باعث افزایش مقادیر وزن کبد، هموگلوبین و هماتوکریت شد . داروهای ضد التهاب غیر استروییدی تأثیری در پیشگیری از سندرم آسیت نداشت
مقدمه
تغذیه و کنترل بیماری، برای آدمیان از بدوخلقت تا عصر حاضر، یکی از مسائل اساسی و مهم زندگی را تشکیل داده و امروزه با توجه به تمام پیشرفتهایی که در شئون مختلف حیات آدمی پدیدار گشته است، مسئله پاتوفیزیولوژی بیماری و تغذیه،از نظر اقتصادی و اجتماعی در درجه اول اهمیت جوامع بشری قرار دارد، بطوریکه سطح تمدن و درجه موفقیت هر جامعه‌ای را از چگونگی سلامتی، بهداشت و تغذیه آنها و همچنین کنترل بیماریها مورد ارزیابی قرار میدهند. در قرن اخیر تولید گوشت بواسطه صنعتی شدن پرورش طیور افزایش چشمگیری داشته است. از طرفی نیاز جامعه به این مواد پروتئینی به دلیل رشد جمعیت، تغییر الگوی مصرف و نیاز به مواد پروتئینی با حداقل مقدار چربی چند برابر گردیده است. افزایش جمعیت جهان از یکسو و تأمین پروتئین غذایی جوامع از سوی دیگر موجب گردیده است جهت رفع نیازهای تغذیه‌ای، تلاشهای مستمر و وافری با مد نظر قرار دادن خلاقیت و نو‌آوری در مسائل مربوط به تولید صورت گیرد. بدان جهت بشر ناگزیر گشته تا نه تنها تنوع منابع تأمین کننده غذایی با کیفیت متعارف را جستجو کند، بلکه به افزایش کمی و کیفی منابع شناخته شده نیز توجه خاصی داشته باشد. اکنون بشر تلاش میکند تا روند رشد دامها را هر چه بیشتر سرعت بخشد و در این راه روشهای مختلفی را بکار گرفته است
رشد دام پدیده حیاتی پیچیده ای است که عوامل تغذیه ژنتیک و متابولیک در آن نقش دارند. همچنین رشد مهم ترین عاملی است که بر روی توان تولید و بهره وری دامها تاثیر گذاشته و دستکاری رشد دامها، جزء‌مهمی از روند کنترلی انسان بر روی دامهای اهلی میباشد. پیشرفت علم ژنتیک، اصلاح نژاد و متعاقباً افزایش سرعت رشد در نژادهای جدید جوجههای گوشتی و به گزینی آنها بر اساس ضریب تبدیل غذایی پایین و بازده انرژی بالا منجر به افزایش حساسیت جوجههای گوشتی نسبت به سندرم آسیت گردیده است. سندرم آسیت عارضه ثانویه برای ناتوانی بطنی بوده و یکی از مشکلات پیچیده و مهم متابولیک صنعت پرورش جوجه‌ها گوشتی در دنیای امروز میباشد(2)
هم اکنون تلفات ناشی از آسیت به میزان قابل توجهی افزایش یافته است و از نظر اهمیت اقتصادی خسارات ناشی از این سندرم در جهان به یک میلیارد دلار می‌رسد. لذا برای تولید بیشتر و بهتر در صنعت مرغداری گوشتی ضرورت دارد که مدیریت پرورش جوجههای گوشتی بر اساس اصول علمی صحیح استوار باشد و هر فردی که در مدیریت مزارع گوشتی نقش دارد بایستی از فیزیولوژی و پاتو فیزیولوژی سندرم آسیت آگاهی کاملی داشته باشد. بر اساس گزارشات موجود، پروستاگلندنیها نقش عمده ای را در ایجاد سندرم آسیت و پاتوفیزیولوژی آن دارند و بکارگیری داروهای شبه آسپرینی (داروهای ضد التهاب غیر استروییدی) به عنوان مواد پیشگیری کننده در سندرم آسیت، باعث متاثر نمودن رشد و کنترل سندرم آسیت گردیده، و همچنین سبب بهبود سلامتی و کاهش خسارات اقتصادی گردیده است(6)
اهداف طرح تحقیقاتی:
توجه به این مسئله که، اثرات داروهای ضد التهاب غیر استروییدی در کنترل سندرم آسیت در جوجههای گوشتی می‌تواند به دو صورت مطرح باشد
1 اثرات آنتی پروستاگلندینی داروهای ضد التهاب غیر استروییدی
2 اثرات رقیق کنندگی در خون و کاهش علایم آزمایشگاهی سندرم آسیت
این اثرات موجبات بهبود میزان رشد، میزان مصرف و هضم غذا و وضعیت سلامتی را فراهم خواهد نمود. اکنون در راستای اهداف فوق و مدنظر قرار دادن پاتوفیزیولوژی سندرم آسیت لزوم بکارگیری داروهای پروفیلاکتیو و ارزان قیمت در قالب تحقیقی با استفاده از دو نوع پروستاگلندین در سطوح
مختلف و داروهای ضد التهاب غیر استروییدی در جوجههای گوشتی، انجام گیرد تا در صورت نیل به اهداف و نتایج مطلوب و سودمند، نسبت به ترویج و کاربرد عملی آن در مزارع پرورشی و مراکز تحقیقاتی و ; اقدام شود
آسیت:
1-1 – تعریف:
آسیت به معنای تجمع غیرطبیعی مایع ترانسودایی غیرالتهابی در یک یا چند فضا از فضاهای هشت گانه موجود در داخل محوطه بطنی طیور می باشد(1و52). منشاء این مایع نشت پلاسمای خون از عروق اندامها و بافتهای اشباع شده و بخصوص کبد میباشد. در ماکیان غالبا تجمع در اطراف کبد (در بخش شکمی فضای کبدی- صفاقی) و اطراف قلب (فضای پریکاردیال) مشاهده میگردد. ممکن است مقدار بسیار کمی مایع در اطراف ریه، بویژه در پرندگان مبتلا به ادم ریوی مشاهده شود. اما این فضا بعلت محدود بودن، امکان انبساط ندارد. نشت مایعات از کبد ممکن است در پی آسیب دیدگی آن در اثر عوامل مختلف نظیر سموم و یا بطور رایجتر در نتیجه فشار فیزیکی درون وریدهایی باشد که خون را از کبد خارج می کنند (20 ،16 و42 )
پس زدن خون به کبد و بدنبال آن نشت مایعات، عمدتا به سبب نارسایی دیواره عضلانی حفره بطن راست قلب اتفاق میافتد. بطن راست، خون جمعآوری شده از نواحی مختلف بدن بجز ریهها را توسط وریدهای مخصوصی دریافت کرده، سپس جهت اکسیژنگیری مجدد، توسط سرخرگهای ویژهای به ریهها می فرستد. در صورت ضعیف شدن بطن راست، فشار خون در وریدهای متصل به آن افزایش یافته و در پی آن فشار خون در داخل کبد بالا رفته و نشت مایعات را سبب
می گردد (38 ،40و46)
هنگامی که ادم کبدی حاوی مایع لنفی یا پروتیین بالا باشد، مایع جمع شده در فضای کبدی- صفاقی حاوی فیبرین خواهد بود. وجود فیبرین در سایر فضاهای محوطه شکمی دلالت بر آسیب دیدگی عروق
خونی دارد. به غیر از کیسه پریکارد، هر نوع تجمع مایع قابل مشاهده در سایر فضاها، غیرعادی تلقی می شود. در کیسه پریکارد جوجه های گوشتی بطور نرمال در سنین 6 تا 7 هفتگی 1 تا 3 میلی لیتر مایع وجود دارد ولی مقادیر بیش از 4 میلی لیتر را می توان غیرطبیعی نامید (6 ،12 ،39و44)
لازم به ذکر است که ادم عبارت است از پرشدن مایع غیرالتهابی در نسوج بینابینی ارگانها و نسوج. ادم معمولا مایعی روشن و زرد رنگ بوده اما ممکن است خونین رنگ نیز مشاهده شود(1)
2-1 – تاریخچه: سندرم آسیت عارضه ثانویه برای ناتوانی بطنی بوده و یکی از مشکلات پیچیده و مهم متابولیکی صنعت پرورش جوجه های گوشتی در دنیای امروز می باشد. این سندرم اولین بار در جوجه های گوشتی پرورش یافته در ارتفاعات بلند کشور بولیوی گزارش گردید . یکی از قدیمی ترین گزارشها در مورد بروز سندرم آسیت در طیور مربوط به سال 1933 است که حاکی از تجمع 1100 میلی لیتر مایع در شکم مرغی از نژاد پلیموت راک می باشد. در جوجه بوقلمونها برای اولین بار در سال 1946 از منطقه آیووا1 واقع در آمریکای شمالی این سندرم گزارش گردید. سپس در سال 1958 گزارشات متعددی مبنی بر بروز تلفات در طیور گوشتی ناشی از آسیت، از نواحی مختلف آمریکای شمالی مطرح شد. پس از آن بسرعت سندرم آسیت بعنوان یکی از مشکلات رایج در گله های طیور نگهداری شده در مناطق مرتفع (با ارتفاع بیش از 1500 متر) در آمریکای جنوبی، مکزیک، آفریقای جنوبی و کنیا مطرح گردید و به همین جهت در ابتدا به بیماری مناطق مرتفع2 معروف شد که در برخی از موارد تلفات ناشی از آسیت به بیش از 30 درصد می رسید
با پیشرفت علم ژنتیک و اصلاح نژاد و متعاقبا افزایش سرعت رشد در نژادهای جدید جوجههای گوشتی، تلفات ناشی از آسیت به میزان قابل توجهی افزایش یافته است، چنانچه اکنون خسارات ناشی از این سندرم در کلیه مناطق از جمله مناطق کم ارتفاع و حتیهمسطح دریا مانند انگلستان، هلند، بلژیک، آلمان، ایتالیا و کوبا نیز مشاهده می شود (6و10). از نظر اهمیت اقتصادی، زیانهای ناشی از این سندرم افزایش یافته است. چنانکه اکنون خسارات ناشی از این سندرم افزایش یافته است که میزان ضرر و زیان سالانه ناشی از آسیت در جهان به یک میلیارد دلار می رسد (10)
در مورد سندرم آسیت و علل بوجود آورنده آن از سال 1957 به بعد مطالعات زیادی صورت گرفته و در ضمن اطلاعات و عناوین گوناگونی را با توجه به علت شناسی آن به این سندرم نسبت داده اند. با بررسی منابع تابحال حداقل 15 نام مترادف و مختلف که همه آنها سندرمی با جراحات و علایم شبیه به هم را بیان می کند معرفی شده است
از جمله توکسمی گوارشی، آندوتلیوز، ادم، میوکاردیت، بیماری هیدروپریکارد، بیماری چربی سمی، ادم مرغان، بیماری ادم جوجه، نارسایی احتقانی قلب، بیماری ارتفاعات، هپاتیت توکسوپاتیک، لیپیدوز سمی، بیماری قلبی سمی و بالاخره آسیت که جدیدترین عنوان این بیماری است و شاید بیماری آب آوردگی شکم 1 اولین عنوان این سندرم بوده است (10). سندرم آسیت معمولا در سنین 3 تا 5 هفتگی دیده می شود، با این حال در موارد شدید حتی در سنین 3 تا 7 روزگی نیز ممکن است تجمع مایع آسیتی در محوطه شکمی پرنده مشاهده گردد. میزان بروز آسیت در نرها بیش از ماده ها و در زمستان بیش تر از تابستان می باشد. همچنین آسیت علاوه بر ماکیان در سایر پرندگان مانند اردک، بوقلمونهای جوان و پرندگان شکاری نیز دیده شده است (2 ،11و49)
3-1 – روند ایجاد سندرم آسیت در جوجه های گوشتی
سندرم آسیت در اثر مجموعه عوامل تغذیه ای، مدیریتی، محیطی و فاکتورهای ژنتیکی بروز می کند که این عوامل را تحت عنوان اگزوژن یا خارجی و عوامل آندوژن یا داخلی تقسیم بندی می کنند. فاکتورهای محیطی که روی تامین اکسیژن در جوجه های گوشتی تاثیر دارند شامل ارتفاع بالا، تهویه نامناسب در مرغداری یا بیماریهای عفونی دستگاه تنفس می باشد و فاکتورهایی که روی نیاز اکسیژن جوجه های گوشتی تاثیر دارند شامل دمای پایین محیط، تغذیه، انرژی بالای جیره غذایی یا جیره غنی از کربوهیدارت، میزان چربی جیره، نوردهی مداوم، استرس در مرغداری نظیر تراکم زیاد و در کل هر عاملی که میزان متابولیسم را افزایش دهد سبب افزایش نیاز اکسیژن جوجه ها خواهد گردید
(1 ،48و50)
فاکتورهای آندوژن ساختاری، نظیر تغییرات نسبی از نظر آناتومیک در سیستم های تنفسی و گردشی خون، تغییرات در ضریب متابولیسم عضلانی، گلیکولیتیک، اکسیداتیو و تغییرات ساختاری در سیستم عروق ریوی در طول رشد جوجه را می توان نام برد. همچنین فاکتورهای مسبب نظیر عارضه هیپروتیروییدیسم که با کاهش متابولیسم در ارتباط است و این ویژگی در نتیجه اصلاح این طیور جهت رسیدن به سرعت رشد بالا و بازده غذا بوجود آمده است.(41و45)
ریه پرندگان برخلاف پستانداران غیرقابل ارتجاع بوده و در حفره صدری جای گرفته است. مویرگهای ریه فقط تا حد کمی می توانند متسع شوند تا جریان خون بیشتری اجازه عبور بدهند
ریه های ماکیان نسبت به سایر قسمت های بدن رشد آهسته تری داشته و ظرفیت ریه با رشد بسیار سریع عضله در جوجه های گوشتی سریع الرشد، متناسب نیست
دیواره بطنی راست در پرندگان بسیار نازک بوده و به عنوان یک پمپ حجمی تکامل یافته است. وقتی ازدیاد فشار بوجود می آید، بطن راست به این ازدیاد کاری با بزرگ شدن عضله، پاسخ می دهد. اگر فشار ریوی بالا بماند، بطن راست باید در مقابل این فشار، به عمل پمپ کردن خون در ریه ادامه دهد. بنابراین ضخیم تر و بزرگتر شده، تا جایی که عضله دهلیزی بطنی راست نمی تواند بطور موثری سوراخ دهلیزی بطنی را مسدود نماید، در نتیجه نارسایی دریچه ای و نارسایی بطن راست بوجود می آید. فشار خون سیاهرگ میان تهی بالا رفته و موجب افزایش فشار وریدباب، نشت پلاسما از کبد، انسداد لنف به سیاهرگ میان تهی و نهایتا آسیت می شود (1 ،2 ،10و20)
آنوکسی حاصل از هیپوکسی در پرندگان کلیه ها را تحریک کرده و سبب تولید اریتروپوییتین از آنها میگردد و این هورمون تولید گلبولهای قرمز را در مغز استخوان تحریک و افزایش می دهد و باعث افزایش میزان هماتوکریت خون ، ویسکوزیته میشود. (1 و 19)
البته مسئله بروز آسیت فقط محدود به پرندگانی که در مناطق با ارتفاع بالا پرورش می یابند و اولین بار توسط کینوا و همکارانش در سال 1974 گزارش گردید نمی شود. زیرا موارد بروز آسیت در گله هایی که در مناطق هم سطح با دریا، نگهداری می شدند نیز دیده شده است. افزایش حساسیت جوجه های گوشتی به این بیماری با پیشرفتهای ژنتیکی و تغذیه ای جهت بهبود ضریب تبدیل غذایی و سرعت رشد بالای پرندگان همراه شده است. در واقع مطالعات قبلی نشان داده است که در جوجه های گوشتی که از گله های مادر متفاوت، از نظر میزان سرعت رشد و ضریب تبدیل غذایی انتخاب شده بودند میزان حساسیت برای ابتلاء به سندرم آسیت متفاوت بود.(1 ،5 ،47و61)
در پرندگانی که در مناطق هم سطح دریا پرورش یافته بودند، رابطه معنی داری بین هیپوکسی ایجاد شده بعلت سرعت رشد بالا، افزایش فشار ریوی و هیپرتروفی کبد وجود داشته است و مورد اخیر بعنوان مرحله مقدماتی در بروز آسیت محسوب می شود (8 ، 12 و 35)
میزان متابولیسم جوجه های گوشتی با سرعت رشد بالا، بسیار زیاد بوده و در شرایطی که تهویه مرغداری مناسب نباشد و همچنین مرغداری در یک منطقه با ارتفاع بالا باشد، اکسیژن فاکتور تعیین کننده ای است که روی سلامت و نحوه رشد گله تاثیر می گذارد. نیاز بالای اکسیژن همراه با کاهش دسترسی به اکسیژن منجر به ایجاد هیپوکسی و آنوکسی می گردد (1)
. 4-1 – فاکتورهای خارجی و مدیریتی در ایجاد سندرم آسیت
1-4-1- فاکتورهای تامیین کننده اکسژن مورد نیاز جوجه های گوشتی
1-1-4-1- ارتفاع بالا (کاهش میزان اکسیژن محیط)
افزایش ارتفاع موجب کاهش فشار اکسیژن محیط می گردد و هیپوکسی ناشی از ارتفاع، باعث افزایش فشار عروق ریوی بصورت حاد می شود. در ارتفاع هم سطح دریا، غلظت اکسیژن 9/20 درصد اتمسفر را تشکیل می دهد و به ازای هر 500 متر افزایش ارتفاع، در حدود یک درصد از این نسبت کم می شود. از طرفی دیگر، از نظر توانایی اشباع اکسیژن خون، اختلاف زیاد در بین پرندگان وجود دارد. بعنوان مثال مشاهدات تجربی نشان داده است که جوجه های نژاد لگهورن در ارتفاع 3000-2500 متر (اکسیژن 15 درصد) علایم درمانگاهی و تغییرات فیزیولوژیکی خاصی را نشان نمی دهند ولی فشار پایین اکسیژن در ارتفاعات بالای 1500 متر باعث هیپوکسی در جوجه های گوشتی می گردد (5 ، 9 ،42 و 52)
همچنین در چندین مطالعه دیگر، اثرات ارتفاع مختلف نیز مشاهده شده است. نتایج بررسی های فوق نشان داده است که افزایش ارتفاع و کاهش فشار اکسیژن ناشی از آن، باعث افزایش درصد وقوع آسیت و افزایش نسبت وزن بطن راست به وزن مجموع دو بطن می شود(60 ،61و62)
همچنین این امر گاهی باعث افزایش ضریب تبدیل غذایی، کاهش رشد، افزایش برخی فاکتورهای خون از قبیل گلبولهای قرمز، میزان هموگلوبین و میزان هماتوکریت می گردد (54 ،57و63)
در مقایسه اثرات ارتفاعات مختلف مشاهده می شود که هر چه ارتفاع بیشتر باشد این تغییرات بیشتر می شود(1 ،2 ،11و14)
2-1-4-1 – سرما
سرما در مناطق محیطی با ارتفاع پایین سبب افزایش نیاز به اکسیژن می گردد. افزایش نیاز به اکسیژن جهت بالا بردن متابولیسم بدن در درجه حرارت پایین و جهت حفظ و ثابت نگه داشتن دمای بدن الزامی است. (1و2)
لذا در فصل زمستان بعلت پایین آمدن دمای محیط این شکل حادتر شده و اگر دو عامل ارتفاع زیاد و سرما بطور همزمان توام باشند، مشکل آسیت تشدید خواهد شد (جدول 1-1)
نقش سرما در سندرم آسیت توسط ریورا و همکاران ( 1980 )در جوجه های گوشتی توصیف شده است. کاهش درجه حرارت محیط، ترشح هورمون تحریک کننده تیرویید را افزایش می دهد(52)
گزارش شده است، در پرندگانی که در محیط های سرد نگهداری می شوند، بعلت افزایش فعالیت های متابولیکی، میزان T3پلاسما بالاتر و T4 (بدلیل افزایش تبدیل T4 به T3) پایین تر از پرندگان پرورش یافته در شرایط محیط طبیعی می باشد(1و7)
همچنین افزایش میزان هماتوکریت، پلی سایتمی و بالا رفتن ویسکوزیته خون در سرما تایید کننده افزایش فعالیت خون سازی، بعلت هیپوکسی ناشی از بالا رفتن فعالیتهای متابولیکی می باشد(37و38)
همچنین تحقیقات نشان داده است که در جوجه های گوشتی پرورشی در محیط سرد، وزن بدن، ضربان قلب و درصد اشباع هموگلوبین با اکسیژن در روز 49 پایین تر بوده است (4و14)
3-1-4-1 – تغذیه:
1-3-1-4-1 – شکل جیره
تغذیه با جیره آردی، بجای جیره پلت، موارد وقوع آسیت را در مناطق کم ارتفاع و سرد سیر کاهش می دهد. حتی این موضوع زمانیکه غذای پلت شده به شکل جیره آردی درآید نیز صادق است. جوجه های گوشتی سریع الرشد می توانند مقادیر مشابه غذای تهیه شده به شکل آردی را همچون زمانیکه غذا به شکل کرامبل یا پلت تهیه شده است مصرف نمایند، لذا میزان رشد، هنگام مصرف غذا به شکل جیره آردی عقب می افتد. بعلاوه تراکم غذای پلت شده، در مقایسه با جیره آردی بیشتر بوده و سبب افزایش میزان متابولیک پرنده می گردد، لذا مصرف اکسیژن نیز بیشتر می گردد (40 ،41و42)
در هنگام استفاده از غذای پلت شده، میزان مصرف غذا در واحد زمان افزایش می یابد و افزایش انرژی دریافت شده موجب بالا رفتن میزان رشد می گردد و در نتیجه رشد سریع، نیاز به اکسیژن افزایش یافته و با ایجاد هیپوکسی، منجر به افزایش فشار خون ریوی و آسیت می شود(40 ،41 ، 55 ،61 ،65و66)
با توجه به بالا بودن سرعت رشد در هفته های اول زندگی جوجه های گوشتی، استفاده از غذای آردی در 28 روز اول دوره پرورشی می تواند منجر به کاهش میزان بروز آسیت در جوجه های گوشتی شود. در این حالت اگر چه در هفته های اول، میزان مصرف دان تنها محدود به تامین نیازهای نگهداری بدن می گردد، اما وزن نهایی قابل جبران می باشد (1 ،5و40)
2-3-1-4-1 – انرژی جیره
جیره با انرژی قابل متابولیسم بالا، حساسیت جوجه های گوشتی را، به سندرم آسیت افزایش می دهد که احتمالا، بدلیل ایجاد رشد سریع می باشد. انرژی مورد نیاز جهت رشد و نگهداری، از طریق اکسیداسیون کربوهیدراتها و چربیهای موجود در جیره تامین می شود. اکسیژن در مراحل مختلف اکسیداسیون کربوهیدراتها و چربیها، مورد استفاده قرار می گیرد اما در انواع واکنش های اکسیداسیون مقادیر متفاوتی از اکسیژن جهت تامین انرژی مورد نیاز است(38)
براساس تحقیقات انجام شده، بیشترین میزان فعالیت متابولیکی جوجه های گوشتی، در هفته های دوم و سوم دوره پرورشی است و پس از آن به سرعت کاهش می یابد. این وضعیت باعث ایجاد اختلاف بین مقدار اکسیژن دریافت شده و مقدار واقعی اکسیژن مورد نیاز پرنده می شود. در هفته های دوم و سوم زندگی طیور گوشتِی، این اختلاف شدیدتر از سایر مراحل زندگی می باشد و لذا در این سنین بدلیل افزایش احتمال هیپوکسی میزان حساسیت پرنده بالاتر می باشد (66)
بنابراین بالا بودن میزان انرژی جیره در هفته های اول زندگی جوجه های گوشتی، سبب افزایش میزان بروز آسیت می گردد. بطوریکه در یک بررسی، به هنگام تغذیه جوجه های گوشتی با جیره حاوی 3100-3000 کیلوکالری انرژی قابل متابولیسم در هر کیلو غذا میزان بروز آسیت دو برابر حالتی بود که از جیره حاوی 2950-2850 کیلوکالری انرژی قابل متابولیسم در هر کیلوگرم غذا استفاده شد. این اختلاف انرژی با افزودن چربی به جیره ایجاد شده بود و در نتیجه مشخص شد که افزودن چربی به جیره جوجه های گوشتی در 14 روز اول دوران زندگی، از طریق بالا بردن میزان متابولیسم و افزایش میزان نیاز به اکسیژن، موجب افزایش حساسیت پرنده به آسیت می شود(28 ،41و54)
بنابراین توصیه می شود که به منظور پیشگیری از وقوع آسیت، در جیره آغازین جوجه های گوشتی جوان از چربی بعنوان منبع انرژی استفاده نشود (1 ،8 ،63و64)
3-3-1-4-1 -پروتیین جیره
نسبت انرژی به پروتیین جیره نیز اهمیت زیادی در جیره جوجه های گوشتی دارد. جوجه هایی که از جیره های پرانرژی تغذیه می کنند برای دسترسی به حداکثر رشد، به پروتیین بیشتری نیاز دارند (8 )
تغذیه با سطوح بالای پروتیین و اسیدهای آمینه موارد وقوع آسیت را افزایش داده است. لاین های گوشتی پرورش یافته در مناطق نسبتا مرتفع (بیش از 1500 متر ارتفاع از سطح دریا) و با جیره غذایی حاوی پروتیین زیاد نسبت به آسیت حساسیت بالایی نشان می دهند (8 و13)
افزایش پروتئین جیره نسبت به انرژی سبب پلی سیتمی شده و باعث افزایش فشار خون ریوی در گله های گوشتی می شود. پروتیین اضافی د آمیناسیون نیتروژن اضافی را بصورت اسیداوریک افزایش داده و فرایند این واکنش، یک روند انرژی خواه بوده که نیاز به اکسیژن را افزایش داده و سبب هیپوکسی و در نهایت آسیت می شود(7و11)
کوای و همکاران (1974)جولیان (1993) توصیه نموده اند که جیره با پروتیین و انرژی کم در طول 14 روز اول جهت کنترل آسیت تجویز گردد (21و40)
4-3-1-4-1 – چربی جیره
چربی جیره، نیاز به اکسیژن را افزایش می دهد. همچنین بنا به اظهار اسکل و همکاران (1993 )چربی جیره، با افزایش میزان هماتوکریت، حساسیت جوجه های گوشتی را به آسیت افزایش می دهد. جیره های غذایی با چربی بالا (31 درصد انرژی قابل متابولیسم ناشی از چربی و 4/24 درصد پروتیین خام) سبب افزایش رشد و میزان وقوع آسیت در مقایسه با جیره های با چربی کم (10 درصد انرژی قابل متابولیسم ناشی از چربی و 6/21 درصد پروتیین خام) می شوند به هر حال جیره های حاوی چهار درصد چربی وقوع آسیت را در اثر انرژی قابل متابولیسم افزایش نمی دهد (8و57)
5-3-1-4-1 – تعادل آنیون و کاتیون جیره های غذایی
اوون و همکاران ( 1993 ) اظهار نمودند که تغذیه جیره های قلیایی می تواند موارد وقوع آسیت را کاهش دهد، در حالیکه جیره های اسیدی سبب اسیدوزیس همراه با افزایش انقباض عروق ریوی می گردد. که در نهایت سبب افزایش فشار خون ریوی و نارسایی قلب بروز می کند
اسیدوزیس متابولیک، انقباض عروق ریوی را افزایش داده در حالیکه آلکالوزیس سبب اتساع عروق می گردد. جیره غذایی با کلراید بالا سبب افزایش موارد آسیت می گردد در حالیکه کلراید کمتر و بی کربنات بالا موارد آسیت را کاهش می دهد. بیکربنات سبب اتساع عروق ریوی، افزایش در اشباع اکسیژن خونی و افزایش ظرفیت حمل اکسیژن و در نهایت کاهش موارد وقوع آسیت می گردد (29)
6-3-1-4-1 – سدیم جیره
موارد وقوع آسیت در گله های گوشتی در طول 21 روز اول می تواند در اثر افزایش سدیم جیره غذایی افزایش یابد. سدیم جیره حدود 2/0 درصد و سدیم آب حدود 12/0 درصد قابل توصیه است. افزایش سدیم با نمک طعام جیره انعطاف پذیری اریتروسیت ها را کاهش می دهد، لذا با افزایش مقاومت اریتروسیت ها در مقابل جریان خون، انقباض عروق ریوی و فشار خون ریوی افزایش یافته و در نهایت منجر به نارسایی قلبی می گردد. سطح بالای پتاسیم جیره موارد وقوع آسیت را افزایش داده ، زیرا که یونهای مثبت در شروع آسیت نقش دارند (20 و 66)
2-4- 1 - نقش فاکتورهای داخلی در ایجاد سندرم آسیت
اصلاح نژاد و تغییرات ژنتیکی نقش قابل توجهی در شیوع آسیت داشته است. خصوصیات آناتومیکی و فیزیولوژیکی دستگاه تنفس طیور میزان حساسیت گله های گوشتی را به سندرم افزایش فشار خون ریوی افزایش می دهد. افزایش جریان خون جهت تامین اکسیژن مورد نیاز متابولیسم در جوجه های گوشتی سریع الرشد، موجب افزایش فشار جهت جریان یافتن خون در مویرگهای ریه می گردد. این افزایش فشار، بار کاری قلب راست را افزایش داده موجب وقوع موارد نارسایی بطن راست و آسیت می گردد(1،5و14 )
معمولا جوجه های گوشتی و مرغان تخمگذار از نظر خصوصیات پرورشی، انتخاب و اصلاح می شوند. نحوه مدیریت پرورش این حیوانات باید طوری باشد که خصوصیات ژنتیکی این حیوانات در دوره پرورشی بروز نماید و گرنه از نظر تولیدی، خسارات فراوانی ایجاد شده و انواع بیماریهای متابولیک در گله دیده خواهد شد (1و10)
از این گذشته احتمال وجود فاکتورهای آندوژن ساختاری نظیر تغییرات نسبی در سیستم های تنفسی و گردش خون، تغییرات در ضریب متابولیسم عضلانی گلیکولیتیک، اکسیداتیو و تغییرات ساختاری در سیستم عروقی ریوی را نمی توان نادیده گرفت
همچنین فاکتورهای مسبب دیگر، نظیر عارضه هیپوتیروییدیسم، که با کاهش متابولیسم بدن در ارتباط بوده و در نتیجه اصلاح نژاد این طیور جهت دستیابی به رشد سریع و بازده تبدیل غذا می باشد، نیز می توانند دخیل باشند. مکانیسم های دخیل آندوژنی می توانند از همان دوران جنینی شروع به فعالیت نمایند(24)
در هر صورت فشار شدید انتخاب در راستای نیل به رشد سریع و ضریب تبدیل غذایی پایین یا تولید تخم بیشتر، نیاز طیور به پروسه متابولیک را افزایش می دهد. شرایط مناسب و مستعد کننده محیطی و استراتژیهای غذایی، پیش زمینه بروز خصوصیات فنوتیپیک مربوط به پتانسیل های ژنتیکی برای میزان بالای تولید می باشند. بالاخره سطح پتانسیل ژنتیکی جهت افزایش تولید، محدود می باشد لذا تعیین دقیق ارتباط بین جیره غذایی و سایر فاکتورهای محیطی و همچنین فاکتورهای ژنتیکی می تواند مهمترین نقش را در کنترل بیماریهای متابولیک بویژه آسیت داشته باشد (13،14و15)
فاکتورهایی که در مراحل اولیه رشد جوجه، شرایط هیپوکسی را فراهم می کنند وقوع سندرم آسیت را بعدا تشدید خواهند نمود. در لاین های حساس شرایط هیپوکسیک در طول دوره انکوباسیون تخم مرغ نطفه دار موارد وقوع آسیت را در سنین بالا افزایش داده است(18). رشد ناکافی ریه ها یا عروق ریوی بویژه در لاین های گوشتی ممکن است مهمترین علت سندرم فوق تلقی گردد
در روند اصلاح نژاد، شاخص انتخاب پرندگان با عضلات حجیم، هماهنگ با رشد سیستم تنفسی و قلبی – عروقی نبوده است(38)
نظر به اینکه تیرویید وظیفه مهمی را در تنظیم مکانیسم های متابولیکی به عهده دارد، لذا فاکتورهایی که عملکرد تیرویید را تحت تاثیر قرار می دهند احتمالا حساسیت گله را به آسیت افزایش می دهند (48)
1-2-4-1- بیماری ریوی
:: بازدید از این مطلب : 65
|
امتیاز مطلب : 0
|
تعداد امتیازدهندگان : 0
|
مجموع امتیاز : 0
عضو شوید
عضویت سریع
آمار مطالب
آمار بازدید
